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潜水医学常识

潜水医学常识

潜水的医学常识

(一)动脉空气栓塞

造成脑部及心脏血管伤害的机转

肺泡破裂会造成肺脏中的空气进入体内,空气因而游走于身体内,进而造成各种病变的发生,

●其对脑部及循环系统的伤害如下:

1、空气进入冠状动脉造成心肌梗塞,产生心律不整和心肌缺氧伤害。

2、大量气体积聚在心室内造成空气阻塞现象,影响到心脏帮浦功能。

3、空气跑到脑血管内造成中枢自主神经系统活性增强,致血压改变、心律不

整、心室纤维颤动及死亡。

4、脑血管空气栓塞造成中风及呼吸系统病变,加速了心脏血管系统的变化。

以上四个现象可个别或合并发生。

造成空气栓塞的气泡大小

人体中仅30微米到20毫米直径大小的气泡便可造成脑血管和冠状动脉血管的阻塞,致空气栓塞发生。

发生伤害的部位

动脉空气栓塞可侵犯的组织包括了肝、脾、肾脏和四肢等。当上升后若发生空气栓塞则其症状发生会相当快速及严重,包括了意识丧失、神经系统不正常如行动困难、言语困难、视力障碍、感觉异常、昏眩、抽搐及不同程度的麻痹等。另尚有胸痛、皮肤大理样皮疹(因皮下存在的氮气气泡扩张,造成微小血管充血或破裂所造成的皮下出血)、LIEBER-MEISTER'S SIGN(即舌头上有一块很明显增加的苍白,其机转不明)等。视纲膜血管可见气泡沫存在;心电图不正常(如心肌缺血,心律不整或心衰竭)。

脑波变

动脉空气栓塞会影响到脑部的功能,患者若进行脑波检查可见广泛性的慢波或平滑波的不正常脑波,可造成意识改变肢体瘫痪。

(二)氧气中毒

氧气中毒于1878年由保罗博特(Paul Bert)以正式的书面资料首先发表。因人体吸入过多的氧气或过长时间使用氧气,使得氧自由基与血红素过度结合而破坏肺泡的微血管,导致肺组织受损,进而造成身体其他器官功能及组织学上的病理变化。氧气中毒发生的机率为三万分之一,其发生与氧气分压高低、暴露时间长短或个人体质有关。

●氧气中毒的症状有哪些?

氧气中毒的症状包括:中枢神经系统症状、肺部系统症状、脸色苍白、视觉变异、视野变小、听觉异常或丧失、不舒服的嗅觉异常、严重呕吐、嘴角抽搐、心悸、心搏过慢、呼吸改变、上腹部压迫感、冒冷汗等。

●保罗搏特效应(Paul Bert Effec)

氧气中毒后所产生中枢神经系统的症状(1878年由保罗搏特所发表),如嗜睡、心情压抑、欣快感、行为改变、晕眩、昏厥、全身痉挛等。

●劳伦史密施效应(Lorraine Smith Effect)

氧气中毒后所产生肺部系统症状(1899年由劳伦史密施所发表),如胸闷、胸痛、呼吸困难、乾咳感觉、膈膜痉挛等。

●约翰彼效应(John Bean Effect)

长期持续性呼吸高压的氧气,发生抽痉之氧气中毒后,进一步发生不可回复性的神经系统伤害,甚至死亡,称之(1945年由约翰彼所发表)。

●氧气中毒要如何治疗?

氧气中毒通常为可逆的且通常不需特别治疗,患者只要将呼吸高压氧的面罩取掉,改换呼吸空气,当体内氧气分压浓度降低时,临床症状便会改善。

(三)氮气迷醉

氮气迷醉及乃潜水人员於下潜期间,当呼吸压缩空气中之氮气分压超过2.5大气压以上时,所引发潜水者产生欣快感、多话、妄想、反应迟钝、丧失记忆,严重时,行动完全失去控制,近而失去知觉等现象称之。氮气迷醉之严重性,随下潜深度之增加而越趋严重。

●为什么会发生氮气迷醉?

脂质溶解度假说

Meyer及Overton二位学者指出:一种脂肪族(aliphatic)之麻醉剂在脂质(lipid)的溶解度与迷醉效应成正比关系,此即为Meyer-Overton假说。

●自由体积和临界体积假说

当惰性气体或麻醉剂造成细胞腊膨胀到一事实上临界的体积时,则可间生迷醉效应,即细胞腊上,脂质体积改变时可使得非麻醉状态变成麻醉状态。另一因素为当压力增加压迫到脂质时亦可造成体积的改变,产生迷醉效应。

●分子量假说

稀有气体的分子量增加时,可达到迷醉效应。

●氮气化物形成假说

此假说认为惰性气体可形成氢氧化物(hydrates)进而造成迷醉效应。这些氢氧化物的微小水晶可存在於神经末端进而阻碍了神经传道

●迷醉程度与什么因素有关?

惰性气体所产生的迷醉效应与许多其他的物理性质有关,包括热气学的活性、水蒸气的浓度、分子量、分子间凡得瓦雨力及油一水期的溶解度等。

●各种惰性气体的特性

以下为各种惰性气体之特性比较(表7-1)。

表7-1 惰性气体比较表:

惰性气体 重量 体积 37℃水中溶解度 油水溶解比例 相对迷醉程度(氮=1) 氮 28 3.913 0.067 5.25 1.0

氦 4 2.370 0.015 1.70 0.23

氖 20 1.709 0.019 2.07 0.28

氩 40 3.218 0.140 5.32 2.33

氪 83.7 3.978 0.430 9.60 7.14

氢 2 2.661 0.040 3.1 0.55

●如何评估氮气迷醉程度?

氮气迷醉的程度可由以下二种方法来评估:

1.在压力下,实施一些工作及作业,以测试其智力是否有缺损(如算术、记忆力、走迷宫及物品分类等)。

2.在压力下,检查其神经生理上的变化及脑电波的变化。

●如何预防氮气迷醉的发生?

最简单的预防方法便是避免暴露在高压的空气环境下。若要以压缩空气从事潜水时需注意到氮气迷醉的发生,尤其是潜水深度超过30公尺时便要特别小心。一般而言,使用压缩空气从事潜水时其最大下潜深度限定为水下50~60公尺,但要依据潜水者的经验和水下操作时的难易程度而定,以预防氮气迷醉发生。另外基若要再从事较深的水底潜水时可用氦氧混合气,以避免氮气迷醉的发生。

●使用氢气或氦气潜水的优、缺点为何?

使用氢气潜水的优点是价钱便宜;缺点则是有爆炸的危险性。

使用氦气潜水的优点是可免除氮气迷醉的发生及下潜的深度及时间增加;但其缺点为氦气价钱昂贵、会使体温降低、说话声音改变及产生生高压力神经症候群病徵。

●潜水人员要如何避免氮气迷醉发生?

1 .潜水深度不宜过深,水底停留时间不宜过长。

2.至高压舱内多次从事耐压测试,可增加氮气迷醉的耐受性。

●配制潜水人员使用的呼吸气体时需注意什么?

对於昆混合气体的配制比例要格外小心,如氧气浓度过多会造成潜水者发生氧气中毒,浓度太低则造成组织缺氧现象。使用氦一氧一氮三种混合气体,虽然下潜深度加深了,但要注间潜水者体温过低及高压力神经症侯群的发生。

目前研究方向在以氮氧混合气体或以氦一氧一氮三种混合所气体,来预防氮气迷醉的发生,以加深下潜的深度。

●配制潜水用混合气体的一般原则为何?

配制混合气体时要把握以下的原则:

1.氧气须至少保持在5%的浓度,氧气分压最大须小於2.5大气压,以预防氧气中毒的发生。

2.氮气分压须小於5在气压,以预防氮气迷醉的发生。

3.氦气分压须小於14大气压,以预防体温进低及高压力神经症侯群的发生。

●什么是高压力神经症侯群?

在潜水深度超过120尺之深海长期潜水作业,为避免氮气迷醉现象,物将高压空气中之氮气改成氦气,若潜水深度超过450尺,则高压氦气,将引发潜水人员产生震颤、抽筋、腹泻、腹绞痛、精神异常、意识不清,甚至死亡等现象称之(亦称为氦气震颤)。

(四)潜水低温症

即使不顾身体已经在颤抖、继续潜水的话,随着热量的流失,核心体温将会下降,导致低温症(Hypothermia,或称低体温症),亦即失温。无法自主地颤抖和协调性降低,表示已出现轻微的低温症,这是的核心体温已降至34℃ /93℉.

如果低温症继续恶化,无法自主的颤抖和血管收缩都会停止。这是进入严重低温症的征兆,表示身体的热调节机能已经失效,就像中暑一样,只不过是一冷一热。这时候,潜水员会突然感到仿佛热血冲到皮肤一样舒服。这样一来就危险了,因为虽然潜水员不再感到寒冷,身体却是以失控的速度流失热量,核心体温也急速降低。

核心体温下降会导致心理过程退化,潜水员会变得昏昏欲睡、不协调、健忘。如果放任低温症继续下去,潜水员会失去意识,接着昏迷,然后死亡。

出现轻微低温症的潜水员应该马上停止潜水,设法保暖和寻求遮蔽。当事者应该脱掉身上所有湿的衣物,以保暖衣物或毛毯包裹身体,喝一些温的无酒精饮料。

严重的低温症属于紧急医疗情况。在等待紧急医疗人员到达期间,要脱掉病患身上的湿衣物,但要避免不必要的推挤贴近。用温暖的衣物或毛毯包裹着病患,监控他的呼吸和循环,必要时施以CPR和救援呼吸。由于严重低温的人生命迹象会变弱,因此,要持续施以CPR救援呼吸,直到医疗人员接手(或自己的体力无法负荷)为止,即使病患看起来没有反应也一样要继续.

(五) 一氧化碳中毒

人体吸入过多的一氧化碳,造成体内血红素携带氧气的量减少,而引起组织各种缺氧的症状。

●一氧化碳对身体的影响有哪些?

正常一大气压环境下,呼吸空气时,血液中约有97%的氧气可与血红素结合,其余3%则溶解在血浆中。正常人100毫升血液中含有15公克的血红素,每公克血红素可携带最大的血氧量是1。34毫升,因此100毫升的血液可携带20毫升的氧,以20VOLUME%表示。 一氧化碳与血红素结合率是氧气的200~250倍,一旦一氧化碳进入体内会迅速地与血红素结合,使氧气的运送受到抑制,造成组织的缺氧,身体各系统受到损伤(以神经系统及心脏的影响最严重),严重会导致死亡。

●潜水人员为何会发生一氧化碳中毒?

1、灌注到水肺内的气体遭受污染,导致体内一氧化碳浓度过高。

2、潜水人员呼吸船上或岸上空压机所打出的空气,因机器老旧以致打出的空气中一氧化碳浓度过高。

3、潜水员在船上坐在空压机附近,呼吸空压机所打出的废气,致血中一氧化碳浓度过高。 鉴于以上原因,可能造成潜水人员体内的一氧化碳浓度较高,一旦下潜后,依亨利定律因水压的增加,溶于血液中一氧化碳的量增加,发生一氧化碳中毒。

●一氧化碳中毒要如何诊断?

血液中一氧化碳血红素的测定是最常被运用的确良一种测定方法,其他的实验室检查亦可协助诊断一氧化碳中毒对身体所造成的影响。

1、抽血判读血中一氧化碳血红素(COHB)的浓度,其方法包括:

(1)、直接测量血中一氧化碳的值。

(2)、测量从血中释放一氧化碳的值。

(3)、从呼出的空气中测量一氧化碳的浓度。

(4)、使用光谱测定仪测量血中一氧化碳血红素的值。

2、动脉血气体分析检查

3、检测生化数值的改变,包括:肌酸催化酶(CK)、乳酸去氢酶(LDH)、肝功能、葡萄糖浓度、血清电解值、血中乳酸值、血中乙醇值。

4、血中药物及酒精的检验。

5、完整的血液常规检查。

6、尿液分析。

7、怀孕实验,因怀孕前三个月,过高的一氧化碳值或接受高压氧治疗之高浓度氧气,皆需考虑其对胚胎之伤害

8、胸部X光

9、肺功能检查。

10、心电图、脑电波,诊断一氧化碳中毒产生之心脏及脑部病变。

11、神经学和精神科的检测。

12、电脑断层或脑部核磁共振检查。

13、详细大脑皮质功能检查,包括:一般方向感、电话号码、地址、出生日期、由100连续减7的演算、数字游戏、按顺序倒念3~4个字母的英文字、记忆力的测试。

14、家属对一氧化碳中毒的追踪、症状复发及不明显症状的观察亦是相当重要的。

●如何判读一氧化碳中毒的检查结果?

1、血中COHB的浓度为血中一氧化碳血红素的浓度与血中一氧化碳最大负载的比值,以%表示。正常人血液中的COHB值多不超过1.5%;抽烟者约在1.5~5%。若血液中的COHB大于10%便可诊断为一氧化碳中毒。

2、一氧化碳中毒的患者,其动脉血气体分析中常见氧气血红素降低、氧气分压降低或下降,但氧气饱和度会降低(轻微中毒的患者可能不会降低);较严重的患者可能会发生代谢性酸中毒。

3、生化检查数值,包括:LDH、CPK、胺草醋酸胺基转换酶(SGOT)、胺焦葡萄胺基转换酶(SGPT)等皆会发生改变。

4、一氧化碳中毒患者可见到心电图的变化,显示心肌受损。

5、肺功能测试可见到肺扩张能力减退。

6、胸部X光可见肺水肿现象。

●一氧化碳中毒时会出现何种症状?

一氧化碳中毒主要的症状包括:倦怠、头痛、头昏、嘴唇呈紫红色、胸痛、胸闷、呼吸困难、心电图可见不正常、动脉血气体分析可见代谢性酸中毒、昏迷、无方向感、人格改变、心智改变。

●潜水人员发生一氧化碳中毒的处理原则为何?

1、将潜水者的气瓶移开,立刻给予氧气。氧气可以气密性面罩或气管插管(昏迷者)给予。

2、如果可能,立刻抽验血中一氧化碳血红素。

3、转送潜水人员至设有高压氧舱设备的医院,转送时需保持镇定,避免躁动。

4、查封气瓶并送相关单位体验。

●一氧化碳中毒的治疗方法为何?

1、以常压及高压氧治疗,使体内的一氧化碳能快速地排除。

2、给予镁离子、甘露醇(MANNITOL)、类固醇及高压氧,改善组织的缺氧状态、减少脑水肿,使病情改善、减轻一氧化碳的一毒性作用。

3、给予碳酸氢钠、维他命K治疗电解质不平衡、酸中毒。

4、给予利尿剂治疗脑水肿、肺水肿。

5、给予抗心律不整药物治疗心脏并发症、心律不整。

6、给予抗生素治疗肺炎


●高压氧对一氧化碳中毒有何作用?

1、排出体内一氧化碳,立即使血液中的氧气饱和度增加,足以维持生命所需,矫正组织缺氧状况。

2、使一氧化碳从细胞色素氧化酶中排出,并使比酶的功能恢复。

3、减轻脑水肿、肺水肿情形。在高压氧中的疗效较正常一大氧压下呼吸氧气的效果好,

而且高压氧对一氧化碳中毒的患者不论立即或延迟治疗,均有相当好的治疗效果。


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